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日本一艘海上自卫队护卫舰搁浅并漏油******
新华社东京1月10日电（记者郭丹、姜俏梅）据日本海上保安厅消息，海上自卫队“稻妻”号护卫舰10日中午在日本西部山口县附近海域航行时搁浅，船只漏油，但未造成船上人员受伤。
日本海上保安厅说，这艘护卫舰刚刚在广岛县因岛船坞厂完成维修，并于当天上午进行海上试航。当其航行至山口县周防大岛附近海域时，船底受到剧烈冲击，船体发生震动后无法动弹，便抛锚停船寻求救助。
经确认，该护卫舰上除166名海上自卫队队员外，还有24名船坞厂相关人员。无人在船只搁浅时受伤，船只周围有油漂浮，已确认漏油。
日本海上自卫队及海上保安厅认为，该舰可能因触礁导致搁浅，事故原因正在调查中。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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